Projektbereich A: Zellbiologie von Megakaryozyten und Thrombozyten
A01 – Mechanismen der Megakaryozyten Polarisation und der Thrombozytenbildung
Defekte im Prozess der Thrombozytenbildung aus ihren Vorläuferzellen, den Megakaryozyten (MK), können zu Thrombozytopenien oder der Bildung von nicht funktionellen Thrombozyten führen. Wir möchten die
A02 – Casein kinase-abhängiges intrazelluläres Signaling bei Thrombopoese, Thrombozytenaktivierung und arterieller Thrombose
In diesem Projekt werden wir die Rolle der unterschiedlichen Isoformen und Subgruppen der Casein Kinase (CK), sowie ihrer wesentlichen intrazellulären Targets für die Regulation verschiedener
A03 – Einfluss von Bestrahlung der Knochenmarknische auf die Thrombopoese
Die Ganzkörperbestrahlung ist essentiell für das komplette Ausmerzen maligner Zellen des Empfängers und Generierung ausreichender Nischenplätze für neue Stammzellen. Allerdings zerstört Bestrahlung auch die Knochenmark-Mikroumgebung.
A04 – Studien zur Thrombozytopoese mithilfe der Optogenetik
Thrombozyten werden von Knochenmark-Megakaryozyten (MKs) produziert. Hierbei bilden die MKs lange zytoplasmatische Ausläufer, sogenannte Proplättchen, in das Blutgefäß aus, von denen sich die Thrombozyten abschnüren.
A05 – Eine neue Funktion von cGMP bei der Mechanotransduktion in Thrombozyten Robert Feil & Susanne Feil
Mit Hilfe von Methoden, die es erlauben biochemische cGMP-Signale in Echtzeit in lebenden Zellen zu beobachten, haben wir entdeckt, dass NO-induzierte cGMP-Signale in Thrombozyten eine
A06 – Die Rolle des thrombozytären Zytoskeletts für die Mechanik von Thrombozyten
Thrombozytenadhäsion, -aktivierung und –aggregation an einer verletzten Gefäßwand sind essentiell für die Hämostase (Blutstillung), können aber auch unter pathologischen Bedingungen zu thrombotischen Erkrankungen führen. Während
A07 – DE Mechanismen der Thrombozyten-Rezeptorregulation und -disintegration
Wir haben entdeckt, dass bestimmte Antikörper in vivo die “Disintegration“ (Entkopplung) von Zytoskelett-verankerten Membranrezeptoren, inbesondere b3- und b1-Integrinen, aber auch GPVI induzieren. Wir postulieren, dass diese “Rezeptor-Disintegration“
A08 – Regulation des Thrombozytenlipidoms und seine Auswirkungen auf Thromboentzündung
Dieses Projekt wird sich auf die Regulation des Thrombozytenlipidoms konzentrieren. Wir werden die molekularen Mechanismen des Thrombozytenlipidmetabolismus und seine funktionellen Konsequenzen auf Thromboentzündung charakterisieren sowie
A09 – Relevanz und molekulare Mechanismen der Zink Homöostase in der Megakaryopoese und Thrombozytenfunktion
Obwohl der Zn2+ Metabolismus hinsichtlich katalytischer, regulatorischer und struktureller Funktionen viel Aufmerksamkeit erhalten hat, bleiben die molekularen Mechanismen, die die zelluläre Zn2+ Homöostase kontrollieren in vielen Zelltypen
A11 – Interaktionen zwischen Thrombozyten und pathogenen Bakterien
Thrombozyten interagieren mit Bakterien. Wir werden Thrombozyten-aktivierende Faktoren der Erreger Staphylococcus aureus und Streptococcus pneumoniae identifizieren und die beteiligten thrombozytären Rezeptoren und Signaltransduktionswege. Hierfür stehen
Projektbereich B: Thrombozyten als Modulatoren und Effektorzellen bei Erkrankungen
B01 – Thrombozyten-abhängige Inflammation und Bedeutung für die Funktion von is-chämischen Myokard und Gehirn
Thrombozytäre Chemokine spielen eine wesentliche Rolle in der (Patho)Physiologie der Inflammation nach Organischämie. Der Einfluss von thrombozytären CXCL-Chemokinen und deren CXC-Rezeptoren auf die Thromboinflammation nach
B02 – Thrombozyten-abhängige Schädigungs- und Schutzmechanismen im akuten Schlaganfall
Beim akuten Schlaganfall hängt das klinische Ergebnis nach erfolgreicher Rekanalisation entscheidend vom Ausmaß der pialen Kollateralen (während der Okklusion), vom sich entwickelnden Reperfusionsschaden und von
B03 – Thrombozyten CyPA/ RAGE als Modulatoren von Inflammation und Immunantwort bei myokardialem Remodelling
In diesem Projekt beschäftigen wir uns mit den von Thrombozyten freigesetzten Danger-Associated Molecular Patterns (DAMPs), und insbesondere mit CyPA, im Kontext der myokardialen Inflammation und des Remodellings. Wir
B04 – Einfluss der Thrombozyten auf den Gewebeumbau und die funktionelle Erholung nach experimenteller zerebraler Ischämie
In den letzten Jahren haben unsere Arbeitsgruppen die pathophysiologische Rolle der Blutplättchen (1) als Mediatoren der Thrombusbildung (2) während der akuten Phase des ischämischen Schlaganfalls
B05 – Der Einfluss von Thrombozyten auf die Entstehung, Progression und Erhaltung von cholangiozellulären Metastasen
Wir haben ein Mausmodell für intrahepatische Cholangiokarzinome entwickelt, bei dem der Tumor in vivo direkt aus Hepatozyten entsteht. Dieses Modell ermöglicht eine Resektion des Primärtumors und anschließend
B06 – Thrombozyten als Modulatoren der Neuro-Inflammation im ischämischen Gehirn
Der ischämische Schlaganfall ist weltweit eine der Hauptursachen für Tod und Behinderung. Obwohl die Vorteile von Anti-Thrombozyten-und Antikoagulationstherapien in der sekundären Prävention von ischämischem Schlaganfall
B07 – Einfluss der Thrombozyten auf eine pulmonale Inflammation und das Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)
Das akute Lungenversagen (ARDS) ist durch die Einwanderung von Leukozyten in den Alveolarraum, eine beeinträchtige alveolar-kapilläre Barriere und eine sich selbst unterhaltende Entzündung im pulmonalen
B08 – Die Rolle der Thrombozyten in der Resolution von Leberentzündung und der Regeneration des Gewebes
Eine Ischämie-Reperfusionsverletzung (I / R) der Leber ist eine schwerwiegende nachteilige Folge einer Lebertransplantation, eines hämorrhagischen Schocks oder einer ausgedehnten Leberoperation, die mit einer
B09 – Bedeutung von thrombozytären Entzündungsmediatoren in der degenerativen Aortenklappenerkrankung und in der subklinischen Endokarditis
Die degenerative Aortenklappenerkrankung (Sklerose und Stenose) ist die zweithäufigste Herzerkrankung bei Erwachsenen und prädisponiert die Betroffenen für die Entwicklung einer lebensbedrohlichen Endokarditis im Verlauf der
B10 – Der Einfluss von Thrombozyten auf die Aufrechterhaltung der pankreatischen β -Zellmasse und die Entwicklung von Diabetes
Unsere bisherigen Ergebnisse zeigen, dass Thrombozyten das Überleben der β-Zellen fördern und somit die Entstehung eines Diabetes bei Mäusen verhindern. Wir wollen den Einfluss von
Wissenschaftliche Serviceprojekte
INF – Die Virtuelle Plättchen Platform ViPP: Bilder und Systembiologie-Daten integriert und interaktiv explorieren
Big Data und „large-scale“ (“-omics”) Technologien sowie Bilderdaten und Bildverarbeitung erfordern neue Maßnahmen und Zugänge für die optimale Datenintegration. Wir bauen eine integrierte, leistungsstarke Forschungsumgebung
Z02 – Analyse von Signalmolekülen und Protein-Modifikationen von Thrombozyten mit Hilfe von Proteomik, Lipidomik und Bioinformatik
Molekulare Netzwerke bilden die Grundlage für die Signaltransduktion von Thrombozyten und sind essentiell für die Regulierung der adaptiven Thrombozytenplastizität. Um einen tieferen Einblick in der
Z03 – Translationale Plattform
Die Hauptaufgabe des CRC/TR 240 „Thrombozyten” ist es einen Austausch der wissenschaftlichen Schwerpunkte und Expertisen unter den teilnehmenden Forschern zu ermöglichen. Z03 stellt eine Plattform
Z04 – Multiparametrische in-vivo-Bildgebung
Nicht invasive multiparametrische Bildgebung an Kleintieren ermöglicht die Untersuchung molekularer und funktionaler Prozesse und lässt detailliert die Morphologie in vivo erkennen. Die in diesem Zentralprojekt