Wir haben entdeckt, dass bestimmte Antikörper in vivo die “Disintegration“ (Entkopplung) von Zytoskelett-verankerten Membranrezeptoren, inbesondere b3- und b1-Integrinen, aber auch GPVI induzieren. Wir postulieren, dass diese “Rezeptor-Disintegration“ einen fundamentalen Mechanismus zur Regulation der Thromobzytenadhäsivität und damit ein interessantes Ziel zur pharmakologischen Modulation der Thrombozytenfunktion darstellt. Wir wollen nun die molekularen Mechanismen der Integrin- und GPVI-Disintegrationin vitro und in vivo anhand transgener Mausmodelle, Superresolution-Mikroskopie und Proteom-Analytik identifizieren.