Thrombozytenadhäsion, -aktivierung und –aggregation an einer verletzten Gefäßwand sind essentiell für die Hämostase (Blutstillung), können aber auch unter pathologischen Bedingungen zu thrombotischen Erkrankungen führen. Während die Rolle der Thrombozyten in
Wir haben entdeckt, dass bestimmte Antikörper in vivo die “Disintegration“ (Entkopplung) von Zytoskelett-verankerten Membranrezeptoren, inbesondere b3- und b1-Integrinen, aber auch GPVI induzieren. Wir postulieren, dass diese “Rezeptor-Disintegration“ einen fundamentalen Mechanismus zur Regulation
Dieses Projekt wird sich auf die Regulation des Thrombozytenlipidoms konzentrieren. Wir werden die molekularen Mechanismen des Thrombozytenlipidmetabolismus und seine funktionellen Konsequenzen auf Thromboentzündung charakterisieren sowie die dynamischen Veränderungen des Thrombozytenlipidoms
Obwohl der Zn2+ Metabolismus hinsichtlich katalytischer, regulatorischer und struktureller Funktionen viel Aufmerksamkeit erhalten hat, bleiben die molekularen Mechanismen, die die zelluläre Zn2+ Homöostase kontrollieren in vielen Zelltypen einschließlich der Megakaryozyten (MK) und
Thrombozyten interagieren mit Bakterien. Wir werden Thrombozyten-aktivierende Faktoren der Erreger Staphylococcus aureus und Streptococcus pneumoniae identifizieren und die beteiligten thrombozytären Rezeptoren und Signaltransduktionswege. Hierfür stehen uns 52 S. aureus und
Thrombozytäre Chemokine spielen eine wesentliche Rolle in der (Patho)Physiologie der Inflammation nach Organischämie. Der Einfluss von thrombozytären CXCL-Chemokinen und deren CXC-Rezeptoren auf die Thromboinflammation nach Organischämie (Herz und Gehirn) wird
Beim akuten Schlaganfall hängt das klinische Ergebnis nach erfolgreicher Rekanalisation entscheidend vom Ausmaß der pialen Kollateralen (während der Okklusion), vom sich entwickelnden Reperfusionsschaden und von eventuellen Blutungskomplikationen ab. Wir wollen
In diesem Projekt beschäftigen wir uns mit den von Thrombozyten freigesetzten Danger-Associated Molecular Patterns (DAMPs), und insbesondere mit CyPA, im Kontext der myokardialen Inflammation und des Remodellings. Wir werden uns hierbei im Detail
In den letzten Jahren haben unsere Arbeitsgruppen die pathophysiologische Rolle der Blutplättchen (1) als Mediatoren der Thrombusbildung (2) während der akuten Phase des ischämischen Schlaganfalls umfassend charakterisiert. Wir konnten zum
Wir haben ein Mausmodell für intrahepatische Cholangiokarzinome entwickelt, bei dem der Tumor in vivo direkt aus Hepatozyten entsteht. Dieses Modell ermöglicht eine Resektion des Primärtumors und anschließend die Untersuchung der aus diesem
Der ischämische Schlaganfall ist weltweit eine der Hauptursachen für Tod und Behinderung. Obwohl die Vorteile von Anti-Thrombozyten-und Antikoagulationstherapien in der sekundären Prävention von ischämischem Schlaganfall etabliert sind, führen bereits „milde
Das akute Lungenversagen (ARDS) ist durch die Einwanderung von Leukozyten in den Alveolarraum, eine beeinträchtige alveolar-kapilläre Barriere und eine sich selbst unterhaltende Entzündung im pulmonalen Gewebe gekennzeichnet. Die Interaktion von
Eine Ischämie-Reperfusionsverletzung (I / R) der Leber ist eine schwerwiegende nachteilige Folge einer Lebertransplantation, eines hämorrhagischen Schocks oder einer ausgedehnten Leberoperation, die mit einer hohen Mortalitätsrate verbunden ist. Die
Die degenerative Aortenklappenerkrankung (Sklerose und Stenose) ist die zweithäufigste Herzerkrankung bei Erwachsenen und prädisponiert die Betroffenen für die Entwicklung einer lebensbedrohlichen Endokarditis im Verlauf der Erkrankung. Die Inflammation und die
Unsere bisherigen Ergebnisse zeigen, dass Thrombozyten das Überleben der β-Zellen fördern und somit die Entstehung eines Diabetes bei Mäusen verhindern. Wir wollen den Einfluss von Thrombozyten auf β-Zellen weiter untersuchen,
Big Data und „large-scale“ (“-omics”) Technologien sowie Bilderdaten und Bildverarbeitung erfordern neue Maßnahmen und Zugänge für die optimale Datenintegration. Wir bauen eine integrierte, leistungsstarke Forschungsumgebung auf, in der Omics-Daten die
Molekulare Netzwerke bilden die Grundlage für die Signaltransduktion von Thrombozyten und sind essentiell für die Regulierung der adaptiven Thrombozytenplastizität. Um einen tieferen Einblick in der zu Grunde liegenden molekularen Mechanismen
Die Hauptaufgabe des CRC/TR 240 „Thrombozyten” ist es einen Austausch der wissenschaftlichen Schwerpunkte und Expertisen unter den teilnehmenden Forschern zu ermöglichen. Z03 stellt eine Plattform bereit, um verschiedene methodologische Ansätze,
Nicht invasive multiparametrische Bildgebung an Kleintieren ermöglicht die Untersuchung molekularer und funktionaler Prozesse und lässt detailliert die Morphologie in vivo erkennen. Die in diesem Zentralprojekt angebotenen Technologien umfassen das Thrombozyten-Tracking,
